resumo: Os pesquisadores descobriram uma ligação potencial entre baixos níveis de serotonina, a substância química “feliz”, e comprometimento cognitivo leve (MCI), o que poderia avançar nossa compreensão da doença de Alzheimer (DA).
O estudo sugere que indivíduos com comprometimento cognitivo leve apresentam níveis significativamente reduzidos do transportador de serotonina, um fator que pode contribuir para problemas de memória e possivelmente para a doença de Alzheimer. Esta descoberta proporciona novos caminhos para o tratamento, uma vez que os níveis de serotonina podem tornar-se um alvo para uma intervenção precoce para retardar ou parar a progressão da doença.
No entanto, o estudo enfatiza a correlação em vez da causalidade e apela a mais investigação para explorar o papel da serotonina na transição do comprometimento cognitivo ligeiro para a doença de Alzheimer.
Principais fatos:
- Indivíduos com comprometimento cognitivo leve apresentaram níveis 25% mais baixos de transportadores de serotonina em certas regiões do cérebro em comparação com pessoas saudáveis.
- O estudo, que decorreu de 2009 a 2022, incluiu 49 voluntários com comprometimento cognitivo leve e 45 adultos saudáveis, utilizando ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons para analisar alterações cerebrais e níveis de transportadores de serotonina.
- Os investigadores sugerem que atingir os níveis de serotonina pode não só melhorar os défices de memória, mas também aliviar os sintomas de depressão, proporcionando uma estratégia potencial para retardar a progressão da doença de Alzheimer.
fonte: Universidade Johns Hopkins
Comparando tomografias por emissão de pósitrons (PET) de mais de 90 adultos com e sem comprometimento cognitivo leve (MCI), os pesquisadores da Johns Hopkins Medicine dizem que níveis relativamente baixos da chamada substância química “feliz”, a serotonina, em partes do cérebro Aqueles com o comprometimento cognitivo leve (MCI) pode desempenhar um papel. Papel nos problemas de memória, incluindo a doença de Alzheimer.
Os resultados foram publicados online pela primeira vez em 13 de setembro na revista Jornal da doença de Alzheimer, Dando apoio às evidências crescentes de que mudanças mensuráveis no cérebro ocorrem em pessoas com problemas leves de memória muito antes do diagnóstico da doença de Alzheimer, elas podem oferecer novos alvos para tratamentos que retardam ou interrompem a progressão da doença.
“O estudo mostra que pessoas com comprometimento cognitivo leve apresentam perda do transportador de serotonina.” Essa medida, que reflete a degeneração da serotonina, está associada a problemas de memória, mesmo quando levamos em conta em nosso modelo estatístico medidas de ressonância magnética de neurodegeneração e medidas de PET de neurodegeneração. a proteína amilóide associada à doença de Alzheimer”, diz Gwen Smith, Ph.D., professora de psiquiatria e ciências comportamentais na Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins.
MCI descreve o estágio diagnóstico entre a função cerebral normal no envelhecimento e a doença de Alzheimer (DA). Os sintomas de comprometimento cognitivo leve (MCI) incluem esquecimento frequente de eventos recentes, dificuldade em encontrar palavras e perda do olfato.
Os investigadores dizem que aqueles com comprometimento cognitivo ligeiro podem permanecer nesta fase indefinidamente, ou evoluir para formas mais graves de défices cognitivos, dando urgência à procura de marcadores preditivos e potenciais intervenções preventivas precoces.
Os investigadores alertaram que o seu estudo mostrou uma associação entre níveis baixos do transportador de serotonina e problemas de memória no DCL, e não foi concebido para mostrar causalidade ou um papel da serotonina na progressão do DCL para a doença de Alzheimer. Para responder a estas questões, são necessárias mais pesquisas para estudar controles saudáveis e indivíduos com DCL ao longo do tempo, para estabelecer um papel da serotonina no desenvolvimento da doença.
Para o estudo, os cientistas da Hopkins recrutaram 49 voluntários com comprometimento cognitivo leve e 45 adultos saudáveis com 55 anos ou mais, que foram submetidos a uma ressonância magnética para medir mudanças na estrutura cerebral e a duas tomografias por emissão de pósitrons (PET) de seus cérebros na Universidade Johns Hopkins entre 2009. e 2009. E 2022. .
A equipe de pesquisa usou exames PET para observar especificamente o transportador de serotonina – um neurotransmissor, ou substância química cerebral, há muito associado ao humor positivo, ao apetite e ao sono – e para observar a distribuição da proteína beta amilóide (Aβ) no cérebro. Acredita-se que Aβ desempenhe um papel central na patologia da doença de Alzheimer.
Estudos em ratos da Universidade Johns Hopkins mostraram que a degradação da serotonina ocorre antes do aparecimento de depósitos generalizados de beta-amilóide no cérebro. A perda de serotonina está frequentemente associada a depressão, ansiedade e distúrbios psiquiátricos.
Os pesquisadores descobriram que os pacientes com DCL tinham níveis mais baixos do transportador de serotonina e níveis mais elevados de Aβ em comparação com pessoas saudáveis. Pacientes com DCL apresentaram níveis 25% mais baixos do transportador de serotonina nas regiões corticais e límbicas em comparação com indivíduos saudáveis.
Em particular, relataram que foram encontrados níveis mais baixos do transportador de serotonina nas regiões corticais, límbicas e subcorticais do cérebro naqueles com DCL, regiões particularmente responsáveis pela função executiva, emoção e memória.
“A relação que observamos entre transportadores baixos de serotonina e problemas de memória no MCI é importante porque podemos ter identificado uma substância química cerebral que podemos atingir com segurança e que pode melhorar os déficits cognitivos e, talvez, os sintomas de depressão”, diz Smith.
“Se pudermos demonstrar que a perda de serotonina ao longo do tempo está diretamente envolvida na transição do comprometimento cognitivo leve para a doença de Alzheimer, então os medicamentos antidepressivos desenvolvidos recentemente podem ser uma forma eficaz de melhorar os déficits de memória e os sintomas depressivos e, portanto, podem ser um poderoso caminho a seguir para retardar a progressão da depressão.” a doença. “.
Os pesquisadores afirmam que estudos futuros incluem o acompanhamento longitudinal de indivíduos com DCL para comparar o declínio da serotonina com o aumento dos níveis de Aβ, bem como o aumento dos níveis da proteína Tau, que também está associada à doença de Alzheimer, em comparação com adultos saudáveis. Eles também estão estudando medicamentos antidepressivos multimodais para tratar a depressão e os déficits de memória, na esperança de aliviar e reverter os sintomas.
Outros cientistas da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins e da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg que contribuíram para esta pesquisa são Jennifer Coughlin, Robert Dannals, Neda Gould, Danielle Holt, Vidya Kamath, Michael Kraut, Hiroto Kuwabara, Jenny Liutsakos e Martinho Loja. Aion Nandy, Najla Nasseri, Martin Pomper, Alina Savonenko, Haiguan Yan e Mark Yuen.
Todos os autores não têm conflitos a divulgar.
Financiamento: Esta pesquisa foi apoiada em parte pelos Institutos Nacionais de Saúde.
Sobre notícias de pesquisa sobre a doença de Alzheimer
autor: Cristina Crocker
fonte: Universidade Johns Hopkins
comunicação: Christine Crocker – Universidade Johns Hopkins
foto: Imagem creditada ao Neuroscience News
Pesquisa original: Acesso fechado.
“Degradação da serotonina e deposição de beta amilóide no comprometimento cognitivo leve: relação com déficits cognitivos“Por Gwen Smith et al. Jornal da doença de Alzheimer
um resumo
Degradação da serotonina e deposição de beta amilóide no comprometimento cognitivo leve: relação com déficits cognitivos
fundo: Estudos neuropatológicos e de neuroimagem demonstraram degeneração do sistema serotoninérgico na doença de Alzheimer (DA). Estudos de neuroimagem estenderam essas observações aos estágios pré-clínicos da doença de Alzheimer e ao comprometimento cognitivo leve (MCI). A degradação da serotonina também foi observada em modelos de camundongos amilóides transgênicos, antes da distribuição cortical generalizada de β-amilóide (Aβ).
objetivo: O presente estudo avaliou a distribuição regional do transportador de serotonina (5-HTT) e Aβ em indivíduos com DCL e controles saudáveis mais velhos, bem como a contribuição de 5-HTT e Aβ para os déficits cognitivos.
Métodos: Quarenta e nove participantes do MCI e 45 idosos saudáveis foram submetidos à tomografia por emissão de pósitrons (PET) para 5-HTT e Aβ, ressonância magnética estrutural e avaliações neuropsicológicas.
resultados: Maior Aβ cortical inferior, estriado, límbico e cortical foi observado em MCIs em relação a controles saudáveis. O baixo 5-HTT, principalmente nas regiões límbicas, foi associado a maiores déficits de memória auditivo-verbal, memória visual-espacial e fluência semântica, mas não à fluência fonológica. Um Aβ cortical mais elevado foi associado a maiores déficits na memória auditivo-verbal, na memória visual-espacial e na fluência semântica, mas não na fluência fonológica. Ao modelar associações entre cognição, volumes de substância cinzenta e Aβ, a inclusão de 5-HTT em regiões límbicas e corticais selecionadas melhorou significativamente o ajuste do modelo para memória auditivo-verbal, memória visuoespacial e fluência semântica, mas não fonológica.
Conclusões: Essas descobertas apoiam um papel para a degeneração da serotonina nos déficits de memória e fluência semântica observados no MCI.
