Cientistas da Califórnia tentaram estudar a doença de Alzheimer de uma perspectiva diferente, e as descobertas podem tê-los levado a descobrir a causa da doença.
Pesquisadores da University of California Riverside (UCR) recentemente Resultados publicados De um estudo que analisou uma proteína chamada tau. Ao estudar as diferentes formas que as proteínas tau assumem, os pesquisadores descobriram a diferença entre as pessoas que desenvolveram demência e as que não desenvolveram.
A proteína tau foi importante para os pesquisadores porque eles queriam entender o que a proteína poderia revelar sobre o mecanismo por trás das placas e emaranhados, dois indicadores importantes que os médicos procuram ao diagnosticar pessoas com doença de Alzheimer.
Ao analisar amostras de cérebro doadas, os pesquisadores descobriram que aqueles que tinham acúmulo cerebral, como placas e emaranhados, mas não tinham demência, tinham uma forma normal de tau. No entanto, aqueles que têm uma forma “diferente” de tau e desenvolvem placas ou emaranhados sofrem de demência.
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Ryan Julian, professor de química da Universidade da Califórnia, Ele disse em um comunicado à imprensa“Cerca de 20% das pessoas têm placas, mas não há sinais de demência. Isso faz parecer que as placas em si não são a causa”.
Julian explicou que os aminoácidos que compõem as proteínas, como tau, podem ser isômeros destros ou canhotos, e as proteínas nos organismos vivos geralmente são feitas de todos os aminoácidos canhotos.
No entanto, a maioria das proteínas vive menos de 48 horas no corpo e, se permanecerem por muito tempo, alguns aminoácidos podem se converter em outro isômero. Isso significa que um isômero para canhotos pode inadvertidamente se converter em um isômero para destros, o que pode levar a sérios problemas.
“Se você tentar colocar uma luva direita na mão esquerda, não funciona muito bem. É um problema semelhante em biologia. As moléculas não funcionam da maneira que deveriam depois de um tempo porque a luva esquerda pode na verdade se transformar em uma luva “, disse Julien. Ayman não combina com ela.”
No entanto, o corpo humano tem uma solução por meio de um processo chamado autofagia, que remove as proteínas consumidas ou defeituosas das células.
Infelizmente, à medida que as pessoas envelhecem, a autofagia fica mais lenta, especialmente em pessoas com mais de 65 anos. Não está claro o que exatamente causa isso, e o laboratório de Julian pretende estudar o fenômeno.
Felizmente, existem medicamentos em teste para melhorar a autofagia, e alguns dos medicamentos existentes aprovados para doenças cardiovasculares e outras condições podem acelerar o processo de aprovação.
De acordo com o UCR, a autofagia pode ser estimulada pelo jejum porque, quando as células carecem de proteínas da dieta de uma pessoa, elas preenchem o vazio reciclando proteínas que já estão nas células. O exercício também é outro método que os pesquisadores dizem que pode aumentar a autofagia.
Se houver uma relação entre a autofagia e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, Julian disse: “Se a causa subjacente é desacelerar a autofagia, as coisas que a aumentam deveriam ter um efeito benéfico e oposto”.
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