resumo: Os pesquisadores fizeram progressos significativos na compreensão de como o cérebro regula a sede e o apetite pelo sal. Seu estudo usou técnicas científicas optogenéticas e químicas em ratos para explorar o núcleo parabraquial (PBN), uma região cerebral chave no processamento de sinais de ingestão.
Eles identificaram dois grupos específicos de neurônios no PBN lateral que respondem à ingestão de água e sal, e revelaram como esses neurônios ajudam a modular o comportamento de consumo e a prevenir excessos. Esta pesquisa fornece informações importantes sobre os mecanismos cerebrais que controlam o equilíbrio de fluidos e distúrbios relacionados.
Principais fatos:
- Duas populações distintas de neurônios no PBN lateral respondem à ingestão de água e sal, regulando a sede e o apetite pelo sal.
- A ativação óptica desses neurônios leva à redução da ingestão de água e sal, mesmo em condições de privação.
- As descobertas fornecem informações importantes sobre o controle neural da ingestão de líquidos e têm implicações para a compreensão dos distúrbios causados pelo consumo excessivo de água e sal.
fonte: Instituto de Tecnologia de Tóquio
Manter-se hidratado e consumir quantidades adequadas de sal é essencial para a sobrevivência dos animais selvagens, incluindo os humanos. O cérebro humano contém várias regiões que formam circuitos neurais que regulam a sede e o apetite ao sal de maneiras interessantes.
Estudos anteriores indicaram que a ingestão de água ou sal suprime rapidamente a sede e o apetite ao sal antes que o sistema digestivo absorva as substâncias ingeridas, sugerindo a presença de mecanismos de detecção e feedback nos órgãos digestivos que ajudam em tempo real a modular a sede e o apetite ao sal em resposta à bebida. e alimentação. . Infelizmente, apesar da extensa pesquisa sobre este tema, os detalhes destes mecanismos básicos permaneceram indefinidos.
Para esclarecer isso, uma equipe de pesquisa do Japão conduziu recentemente um estudo aprofundado sobre o núcleo parabraquial (PBN), o centro de retransmissão do cérebro para sinais de ingestão provenientes dos órgãos digestivos.
Seu último artigo, cujo primeiro autor foi o professor associado Takashi Matsuda, do Instituto de Tecnologia de Tóquio, foi publicado em Relatórios de células Em 23 de janeiro de 2024.
Os pesquisadores conduziram uma série de Na Vivo Experimentos usando ratos geneticamente modificados. Eles introduziram modificações ópticas (e químicas) e Na Vivo Técnicas de imagem de cálcio foram introduzidas nesses camundongos, permitindo-lhes visualizar e controlar a ativação ou inibição de neurônios específicos no PBN lateral (LPBN) usando luz (e produtos químicos).
Durante os experimentos, os pesquisadores apresentaram aos ratos – em condições normais ou em condições de falta de água ou sal – água e/ou água salgada, e monitoraram suas atividades neurais juntamente com os comportamentos de consumo correspondentes.
Desta forma, a equipe identificou dois subconjuntos distintos de neurônios positivos para mRNA de colecistoquinina no LPBN, que foram ativados durante a ingestão de água e sal. A população de neurônios que respondem à ingestão de água se projeta do LPBN para o núcleo pré-óptico medial (MnPO), enquanto aqueles que respondem à ingestão de sal se projetam para o núcleo do leito ventral da estria terminal (vBNST).
Curiosamente, se os investigadores activassem artificialmente estas populações neuronais através de experiências optogenéticas (controlo genético através da luz), os ratos beberiam muito menos água e comeriam menos sal, mesmo que tivessem sido anteriormente privados de água ou sal. Da mesma forma, quando os investigadores inibiram quimicamente estes neurónios, os ratos consumiram mais água e sal do que o habitual.
Portanto, esses grupos neuronais no NPBL estão envolvidos em mecanismos de feedback que reduzem a sede e o apetite por sal após a ingestão de água ou sal, e podem ajudar a prevenir a ingestão excessiva de água ou sal.
Estas descobertas, juntamente com os seus estudos neurológicos anteriores, também revelam que o MnPO e o vBNST são os centros de controlo da sede e do apetite ao sal, integrando sinais de promoção e supressão de várias outras regiões do cérebro.
“Compreender os mecanismos cerebrais que controlam os comportamentos de ingestão de água e sal não é apenas uma descoberta importante nos campos da neurociência e da fisiologia, mas também contribui com informações valiosas para a compreensão dos mecanismos por trás de doenças causadas pela ingestão excessiva de água e sal, como a intoxicação por água. e polidipsia”, e hipertensão sensível ao sal”, diz o Dr. Matsuda.
O professor Noda afirma que “muitos dos mecanismos neurais que governam o equilíbrio de fluidos permanecem desconhecidos. Ainda precisamos desvendar como os sinais de estimulação e supressão da ingestão de água e sal, acumulados no MnPO e no vBNST, estão integrados e como atuam no controle dos comportamentos de consumo.
Sobre esta notícia de pesquisa em neurociência
autor: Riko Hattori
fonte: Instituto de Tecnologia de Tóquio
comunicação: Reiko Hattori – Instituto de Tecnologia de Tóquio
foto: Imagem creditada ao Neuroscience News
Pesquisa original: Acesso livre.
“Dois neurônios Cck parabraquiais estão envolvidos no controle dos reflexos de sede ou apetite por sal“Por Takashi Matsuda et al. Imprensa celular
um resumo
Dois neurônios Cck parabraquiais estão envolvidos no controle dos reflexos de sede ou apetite por sal
Destaques
- A sede e o apetite ao sal são temporariamente suprimidos após a ingestão de água e sal, respectivamente
- Duas subpopulações distintas de LPBN CCK Os neurônios são ativados pela ingestão de água ou sal
- Um grupo estimula neurônios GABA no MnPO e o outro no vBNST
- Essas duas vias estão envolvidas na supressão da sede ou do apetite por sal
resumo
A sede e o apetite ao sal são temporariamente suprimidos após a ingestão de água e sal, respectivamente, antes da absorção; No entanto, os mecanismos neurais subjacentes permanecem obscuros. O núcleo parabraquial (PBN) é o centro retransmissor dos sinais ingestivos dos órgãos digestivos.
Aqui identificamos duas populações neuronais distintas que expressam colecistocinina (CCK) mRNA no PBN lateral que é ativado em resposta à ingestão de água e sal, respectivamente. Ambos CCK Neurônios localizados no compartimento dorsolateral do PBN projetam-se para o núcleo pré-óptico mediano e para a parte ventral do núcleo do leito da estria terminal, respectivamente.
Estimulação visual para cada CCK Os neurônios suprimem a sede ou o apetite por sal em condições de exaustão por água ou sal. Uma combinação de optogenética e Na Vivo Califórnia2+ A imagem durante a ingestão revela ambos CCK Neurônios GABAérgicos controlam seus núcleos alvo.
Estas descobertas fornecem mecanismos de feedback para suprimir a sede e o apetite por sal após a ingestão.
